慢性心力衰竭（CHF，全称“慢性心衰”）是由各种病因引发心室罄和射血功能损毁，最后造成心室泵血功能低落的疾病，它是冠心病、高血压、心脏瓣膜病、糖尿病等疾病的相当严重和终末阶段。这种被称作“心脏病最后战场”的疾病，发病率和致死率都极高，并且肾功能不当，早已沦为目前严重威胁人类身体健康的疾病之一。
据估计，我国成年人心衰患病率为0.9%，全国共计多达1000万心衰患者，大约50%患者在临床5年后丧生，致死率是乳腺癌、肠癌等癌症的2~3倍。此外，心衰是引起患者住院的最主要原因，患者平均值每年住院2.4次，全球每年花费在心衰上的资金为1080亿美元，其中住院费用占到化疗费用的60%-70%。由于心衰是多种病因导致的综合征，化疗可玩性十分大。
一个世纪以来，人们尝试了各种方式增强发炎瓦解心肌细胞膨胀和血管收缩能力，也试着通过减少排便、扩展血管的办法来减低恶性肿瘤了的心脏的工作负荷，这些化疗方案虽不完备，毕竟心衰患者仅有的生命灯塔。2017年11月25日，陆续拿下美国和欧洲心衰化疗市场后，诺华制药的心衰新药诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠片）月在中国上市。诺欣妥是全球首个血管紧绷素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），为射血分数（LVEF）减少的慢性心衰（纽约心脏病协会NYHAII~IV级，LVEF≤40%）患者获取了全新化疗自由选择。作为近10年来上市的唯一一款针对膨胀性心衰的新药，诺欣妥昌一上市就表明出有沦为重磅炸弹的潜质。
诺华制药季度财报表明，2017年第二季度诺欣妥销售额约1.1亿美元。此外，Elevatepharm关于诺欣妥销售额预测表明，2022年诺欣妥的销售额将约48.81亿美元，未来将会沦为心脏病药物市场的Top1。2019年，沙库巴曲缬沙坦取得欧洲心脏病学会（ESC）心衰协会专家共识，被引荐用作新的放心衰及心衰住院患者一线化疗。诺欣妥化疗慢性心衰的原理主要是通过诱导肾素-血管紧绷素-醛固酮系统（RASS）中的血管紧绷素Ⅱ受体和脑啡肽酶（NEP），充分发挥血管收缩血管、防治和反败为胜心血管重构和尿钠消化等起到。
与传统化疗方案并无本质差异，只是效果更为明显。实质上，传统心衰化疗的“强心、利尿、阔血管”三板斧并会提高心肌细胞坏死现状，患者只是在略为舒适度的身体状态下等候心脏完全中风，并所致各脏器衰竭和丧生。动物模型建构中无意间仔细观察到的心肌细胞修缮上世纪90年初，美国毒理学院院士康裕辟教授在一次建构心脏毒理研究动物模型的过程中无意间找到，有几只按照实验设计不会病死心衰的小白鼠并没如期病死，反而经常出现了存活状况更佳的趋势。
重复检查和测试实验设计后，康裕辟教授找到实验鼠“逆天改命”的原因在于误服了低不含铜饲料。更进一步解剖学实验鼠后，康裕辟教授获得一个难以置信的找到，这个找到彻底改变了他对于心衰化疗的理解，也沦为他一项持续长达30年全新研究的开始。
康教授找到，实验鼠发炎的心肌细胞经常出现了修缮。这个找到毫无疑问是颠覆性的，“我们当时就猜测，铜离子也许与心肌细胞修缮具备一定相关性。”在后来的大量研究中，研究人员逐步寻找了铜新陈代谢、铜横跨膜运输、如何参予细胞的调控与传达机制，更进一步具体了铜离子与心肌细胞修缮间的这种相关性的生物学基础。
康裕辟教授找到，铜离子与心肌细胞修缮间的相关性与低氧诱导因子（HIF）涉及。HIF在上世纪90年代被科学家找到，这些科学家因此取得了2019年诺贝尔生理学或医学奖。
HIF是一个机体用作氧气调控警戒的核蛋白体，当细胞供氧状态长时间，HIF不会自动新陈代谢掉；一旦感官到细胞氧气，HIF不会转入细胞核，调控DNA传达。企图提高氧气的状态不过，康教授研究动物缺血性受损模型时找到，坏死状态造成了HIF下调，但其下游的铜倚赖蛋白传达并没下调。
而这些铜倚赖蛋白大部分与血管新生有关，也和纤维化、干细胞归巢涉及。一旦补足入充足的铜离子，铜倚赖蛋白水平都经常出现了适当下调，研究人员在缺血性受损的动物模型上仔细观察到了去纤维化、血管新生、干细胞归巢等生物学现象。动物器官也许都具备自我修缮能力康裕辟教授要求将铜离子与心肌细胞修缮相关性的研究移往到在大型动物上之后积极开展。2008年，康教授回国，聘为沦为华西医院再造医学研究中心主任，渐渐重新组建起近80人团队，著手还包括铜离子与心肌细胞修缮相关性在内的细胞机制研究。
将实验室的研究成果转化成临床应用于，是康裕辟教授回国一个很最重要的目标。不过，从头开始做到一款新药的可玩性甚至是数倍于再次发生在大药企中的常规新药研发。康教授团队遇到的第一个艰难是建构符合条件的心肌缺血性受损动物模型。与传统的心肌缺血再行灌入动物模型主要容许心脏供血有所不同，在心肌缺血性受损动物模型中，研究者必须精确掌控容许心脏供血的时间和血管分支，让动物心脏特定区域心肌发炎的同时，确保动物平稳存活。
“心肌发炎面积无法太小，否则机体自动就修缮了；发炎面积也无法过大，否则实验猴会杀。”康裕辟教授讲解说道。没先例可可供参考，建构这样动物模型可玩性很大。
“可信的动物模型是取得可信实验结论的基础。”康裕辟教授团队耗时3年，试用70多只实验猴以后，再一将动物模型建构一起，并启动介入步骤。
研究人员找到，铜离子的插手可以让实验猴受损区域瘢痕增加20%左右。康裕辟教授团队在此基础上明确提出了再造医学的全新理论：人体任何的组织都不具备自我修缮能力。通过修复受损信号，可以重新启动的组织的自我修缮。通过自我修缮，超过化疗退行性疾病的目的。
对多种老年，慢性缺血性受损有普遍的应用于前景。基于坚实的前期研究，心衰新药将要转入II期临床2014年，康裕辟教授牵头陈晓钟先生开始创办因诺生物，2017年正式成立北京因诺瑞康生物医药公司（全称“因诺生物”），致力于康教授团队关于修复受损信号以重新启动的组织自我修缮前期研究的成果转化成。陈晓钟先生专门从事临床医疗多年，医药工业领域20多年，对中国医疗行业有了解理解，熟知资本市场。因诺生物为康教授团队前期研究成果建构了简单的专利壁垒，铜离子重新启动心肌细胞修缮的理论距离成药只差一个适合的递呈分子。
多次试验后，团队找到一款与铜新陈代谢涉及的罕见病小分子药物在一定剂量之下需要构建铜离子靶向递呈。尽管仍未在国内上市，这款小分子化合物早已过了专利保护期，因诺生物按照新的适应症和用于剂量申请人了专利，作为代号INL1的在研药物。团队耗时耗力的前期研究并没被明白。
目前，美国FDA早已容许因诺生物将这部分分子积极开展临床试验，“FDA给与我们的研究很高的评价，他们接纳了INL1的再造修缮机制，除了一个二期临床试验外，还期望我们试用这种药物去修缮各种病因导致的心肌细胞受损。所以史无前例容许我们对所有心脏涉及的疾病展开探索性的临床试验。
”陈晓钟先生告诉他动脉网。正逢其时的顺势而为正逢陈晓钟先生认为，心衰是十分无以的领域，制药界把心衰和AZ并列入高难领域，“因诺生物基于自己30年的基础研究，才勇于会师这个领域，我们有非常的做到和充份的打算。
”勇者的前进等来了好运气。2019年7月FDA改动了心衰起点指南，给与心衰这类丧命性疾病患者生活质量提高更加多，仍然特别强调仅有因死亡率提高，而是在药物安全性前提下，将患者症状提高作为产品能否上市的主要依据。“这个转变大大的减少了可玩性，对于正在展开临床试验的因诺生物来说是根本性受到影响。
”陈晓钟先生回应。目前，因诺生物正在美国召募射血分数上升型心衰患者，以已完成INL1的II期临床试验。
“INL1的II期临床试验计划进两组200事例患者，将在2年内已完成，”陈晓钟博士回应，“如果II期临床数据充足好，我们可以必要申请人INL1有条件上市。”同时，因诺生物早已申报INL1的国际多中心临床试验，预计2020年二季度将在国内积极开展50~100事例患者的II期临床试验。此外，因诺生物还计划在近期中发动多项针对心肌纤维化，心肌病理性肿大等临床目前难以解决的丧命性心脏疾病的探索性实验。据透漏，因诺生物启动了7000万至1.2亿人民币的A+轮融资，资金将主要用作INL1的II期临床试验和团队关键岗位人员扩充。
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